摘要标题：
SIRT3激活NAD（+）前体烟酰胺核糖剂可保护噪声引起的听力损失。
摘要来源：
细胞metab。 2014年12月2日； 20（6）：1059-68。 PMID： 25470550” Harkcom，Wei Li，Anthony Sauve，Eric Verdin，Samie R Jaffrey
文章隶属关系：Kevin d Brown
摘要：强烈的噪声暴露会导致听力丧失，从而诱导螺旋神经节神经突变性，从而使螺旋神经脉的变性产生螺旋神经毛的变性。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD（+））在培养的神经元中表现出轴突保护作用。但是，由于细胞的渗透性和血清不稳定性，其在体内阻止变性的能力很难确定。在这里，我们描述了通过施用烟酰胺核糖剂（NR）来提高小鼠中人工耳蜗NAD（+）水平的策略，精心描述了NAD（+）前体。我们发现，即使在噪声暴露后，NR的给药也可以防止噪声引起的听力丧失（NIHL）和螺旋神经神经突变性。这些作用是由NAD（+） - 依赖性线粒体SIRTUIN SIRT3介导的，因为SIRT3过表达的小鼠对NIHL具有抗性，而SIRT3缺失消除了NR的保护作用和NAD（+）生物合成酶的保护作用。这些发现表明，NR的给药激活了NAD（+）-SIRT3途径，从而减少了噪声暴露引起的神经突变性。