四甲基吡嗪通过下调miR-449a。 2019年2月15日。epub 2019 2月15日。pmid： 307770559 30770559 Dong，Yong Liu，Junxia Han，Shouyi Tang，Jingna si
文章隶属关系：Xuesong Zhang
摘要：氧气供应不足可能是缺血性心脏病中心肌细胞损害的最重要的病理生理机制之一。四甲基吡嗪（TMP，也称为Ligustrazine）是从Ligusticum chuanxiong Hort的根茎中分离出的主要活性成分。先前的一项研究报告说，TMP可以发挥心脏保护活性。这项研究旨在探索TMP保护作用对缺氧引起的心肌细胞损伤的分子机制。 CA的生存力和凋亡分别使用细胞计数KIT-8测定和膜联蛋白V-FITC/PI染色检测到rdiomyocytes H9C2。进行定量逆转录聚合酶链反应，以测量MicroRNA-449A（miR-449a）的表达水平。进行细胞转染以上调miR-449a的表达水平或下调SIRTUIN 1（SIRT1）的表达水平。使用Western印迹分析评估了SIRT1和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3（PI3K/AKT）途径的蛋白质表达水平和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3（PI3K/AKT）途径的蛋白质表达水平。我们发现缺氧孵育抑制了H9C2生存力，诱导细胞凋亡并灭活PI3K/AKT途径。 TMP治疗部分缓解了缺氧引起的H9C2细胞活力丧失和凋亡，并逆转了PI3K/AKT途径的缺氧引起的失活。此外，TMP部分缓解了由缺氧引起的H9C2细胞中miR-449a的上调。 mir-449a的过表达我们AKPR对TMP对缺氧治疗的H9C2细胞的影响。此外，SIRT1是miR-449a的靶基因。 SIRT1的敲低还削弱了TMP对缺氧治疗的H9C2细胞的影响。总之，TMP至少通过下调miR-499a，上调SIRT1，然后激活PI3K/AKT途径。