减少了肿瘤坏死因子诱导的人单核细胞在中度酒精消耗后对内皮细胞的粘附。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2010; 26（3）：471-82。 EPUB 2010年8月24日。PMID： 15213052“> 15213052”> 15213052 Fernández-Solá，JoséMariaNicolás，EmiliaAntúnez，Domenico Rotilio，Giovanni de Gaetano，Alvaro Urbano-Márquez，Ramon Estruch
摘要摘要：背景：背景：适度的酒精消耗可以通过抗毒剂疾病，可能通过Antienflammity效应。但是，关于酒精可能干扰动脉粥样硬化的机制知之甚少。目的：我们分析了2种高（红酒）或低（杜松子酒）多酚含量对人单核细胞粘附对内皮细胞系的粘附的影响（EA.HY926）。设计：这是一个随机Ed，与8位健康男人的跨界试验。洗涤期后，受试者将30 g乙醇/d作为红酒或杜松子酒接受28 d。每次干预之前和之后，进行饮食调查和实验室分析。在基础上测量人单核细胞对内皮细胞的粘附，并通过肿瘤坏死因子α（TNF-alpha）刺激。在细胞表面确定参与单核细胞 - 内皮相互作用的粘附分子。结果：红酒摄入后，单核细胞上非常晚激活抗原4的平均表达显着降低[18％（95％CI：33％，3％）； p = 0.022]。 TNF-Alpha刺激内皮细胞后，单核细胞粘附显着增加。然而，这种增加的杜松子酒摄入量比相比，杜松子酒摄入后的增长少39％（95％CI：48％，35％； P = 0.049），几乎被红酒摄入量（比各自的洗涤期少96％（95％CI：142％，76％）所废除[96％）; p <0.001]。红酒后的减少摄入量与杜松子酒摄入后的摄入量显着不同（p = 0.014）。结论：TNF-alpha诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附几乎在红酒消耗后几乎被废除，但仅在杜松子酒消耗后部分降低。这种作用可能是由于单核细胞表面上粘附分子的下调。