牛磺酸可以通过SIRT1-P53激活压力过载引起的心脏功能障碍。
摘要来源：
Chem Biol Interction。 2020年2月1日：108972。 EPUB 2020 FEB1。PMID： 32017914“> 32017914 Fujun Shang，Zhili li，Hui Liu，Wei Li，Wenshuai MA，Ruirui Chen，Ting Wei，Ting Wei，Xue Li，Xiaoli li
文章隶属关系：jing liu
摘要：
方法： hf模型通过横向主动脉收缩（TAC）建立。动物在TAC运行后，用牛磺酸牛磺酸持续9周和/或SIRT1抑制剂EX527（每2天，每天2天）处理。通过超声心动图揭示了心脏功能和几何形状。使用荧光小麦胚芽凝集素（WGA）染色和Massons三色染色评估心肌肥大和纤维化。进行蛋白质印迹和RT-PCR，分别阐明靶蛋白和基因的表达。通过TUNEL染色检测到心肌细胞的凋亡。通过检测心肌超氧化歧义酶（SOD）和丙啉单醛（MDA）和活性氧（ROS）来评估心肌氧化应激。牛磺酸浓度和NAD/NADH比通过牛磺酸和NAD/NADH分析试剂盒确定。
结果： 牛磺酸均可缓解tac后的心脏功能障碍。该机制归因于肌细胞肥大和纤维化的降低，并减轻了凋亡D氧化应激。同时，牛磺酸增加了NAD+/NADH比，促进了SIRT1的表达并抑制了p53乙酰化。 However, EX-527(inhibitor of SIRT1) decreased NAD/NADH ratio and increased acetyl-p53 levels, and abolished the cardioprotective effects of taurine on mice subjected to TAC and increased apoptosis and oxidative stress.
CONCLUSION: The mechanism responsible for cardiac-protective压力超负荷引起的牛磺酸在HF中的影响与SIRT1-P53途径的激活有关。