彭托曲替贝通过抑制心肌肌吞噬来减轻心力衰竭

fan fan Zhang

由于高血压和糖尿病引起的肌肉造成的心肌损伤，导致内源性反应性氧化物的产生（ros）的静脉内静脉内静脉内静脉内的危险，并导致肌肉症的危险症状（ROS）。铁凋亡。铁凋亡是一种由不受限制的脂质过氧化驱动的细胞死亡的一种非凋亡形式。 G的功能障碍Lutathione过氧化物酶4（GPX4）抗氧化剂系统在铁凋亡中也起着重要作用。心肌细胞铁吞作用最终导致心肌恶化，例如炎症，纤维化和心脏重塑，从而导致结构和功能变化。白藜芦醇的脱甲基化衍生物Pterostilbene（PTS）表现出强烈的抗炎和抗氧化活性。在这项研究中，我们使用了特制来探索由血管紧张素II（ANG II）诱导的原发性心肌细胞（CMS）和施法者诱导的铁毒性，以准备横向主动脉狭窄（TAC）诱导的心脏功能障碍小鼠模型。 PTS可以显着改善ANG II诱导的心肌细胞螺旋毒素，并减少心脏重塑，同时改善TAC后小鼠的心脏功能。进一步的机械研究表明，PTS通过SIRT1/GSK-3β/GPX4途径发挥其保护作用。在CMS中siRNA介导的SIRT1或GPX4的敲低后，PTS对卡的保护作用菌细胞被废除。这项研究为PT的潜力减弱病理心脏重塑和心力衰竭提供了重要的理论支持，并提供了对其保护机制所涉及的分子途径的初步探索。