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Abstract Title:Pinocembrin ameliorates post-infarct heart failure through activation of Nrf2/HO-1 signaling途径。
摘要来源：
mol Med。 2021 09 6; 27（1）：100。 EPUB 2021 9月6日。PMID： 34448618 34448618 Yan Guo, Tianxin Ye, Yuhong Fo, Yazhou Sun, Chuan Qu, Bo Yang, Cui Zhang
Article Affiliation:Xiuhuan Chen
Abstract:BACKGROUND: Oxidative stress is an important factor involved in the progress of heart failure.进行当前的研究是为了研究pinocembrin是否能够改善侵略后心力衰竭（PIHF）和基本机制。
方法：方法：大鼠进行左前降动脉结扎术以诱导心肌梗塞，然后升高6周以产生慢性心力衰竭。然后，pinocembrin每隔一天进行两周的管理。通过超声心动图，Western印迹，Massons染色，生化检查，免疫组织化学和荧光评估了该作用。在体外，我们还培养了H9C2心肌细胞和心脏肌纤维细胞，以进一步证明了机制。
结果： 我们发现，PIHF诱导的心脏官能功能是amagiorations inscriptation inscriptation inscriptation inscristation inscriptation inscriptation inscriptation inscriptation inscriptation inscriptation inscriptation pinocieration。此外，腰膜蛋白的处理还减弱了胶原蛋白沉积和梗死边界区域中的血管内皮生长因子受体2以及衰减的凋亡，这与氧化应激的改善有关，这与心脏Ti Ti的减少反应性氧气（ROS）所证明的氧化应激相关。血清中的Ssue和丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）的增加。这伴随着核因子2相关因子2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）途径的上调。在体外实验中，我们发现特定的NRF2抑制剂显着逆转了皮科蛋白的影响，包括抗氧化剂，抗凋亡，抗凋亡，抗纤维化和新血管形成，这进一步表明了nrf2/ho-1 pathway pathway pathway依赖性的p>
class =“ sub_abstract_label”>结论： pinocembrin改善心脏功能和重塑是由PIHF造成的，由ROS清除和NRF2/HO-1途径激活，进一步减弱了胶原蛋白纤维的沉积和凋亡，以及促进的胶原蛋白，并促进了Angied Angiesened Angiesis。