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摘要来源： j Cardiovasc Pharmacol。 2019年10月； 74（4）：326-335。 PMID： 31356553“> 31356553
yao du
摘要：以心脏重塑为特征的心力衰竭是一个全球问题。血管紧张素II（ANG II）诱导心脏炎症和氧化应激，这也与不良胶原积累诱导的重塑的病理生理有关。 Kaempferol（KPF）是一种类黄酮化合物，能够具有抗炎和抗氧化活性。然而，KPF的目标仍然模糊。在这项研究中，我们研究了KPF对ANG II诱导的胶原蛋白积累的影响，并探讨了潜在的机制。我们的结果表明，KPF防止了ANG II的皮下注射质疑的小鼠，可以防止ANG II诱导的心脏纤维化和功能障碍。在培养细胞中，KPF显着降低了ANG II诱导的胶原蛋白积累。此外，通过调节NF-κB/有丝分裂原激活的蛋白激酶和AMPK/NRF2途径，KPF明显减少了ANG II刺激的心脏成纤维细胞中的炎症和氧化应激。