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摘要来源：
生物化药物。 2019年9月29日; 120：109487。 EPUB 2019年9月29日。PMID： 31577975 31577975 Shao，Lin MA，DongQing Guo，Yan Wu，Pengrong Gao，Xiaoping Wang，Weili Li，Chun Li，Yong Wang
文章隶属关系：Xu Chen
摘要：心力衰竭（HF）导致全球发病率和死亡率增加。能量代谢和心肌细胞凋亡的疾病与HF的进展至关重要。 Ginsenoside RB3（G-RB3）是源自人参的天然产物，具有心脏保护作用。药理学G-RB3在HF治疗中的Al机制仍有待阐明。在这项研究中，我们旨在探索G-RB3对体内和体外研究的脂肪酸氧化和凋亡的调节作用。心肌梗塞（MI）诱导的HF小鼠模型和细胞H9C2损伤模型是通过氧气 - 葡萄糖剥夺/再灌注（OGD/R）刺激诱导的。结果表明，G-RB3可以保护MI诱导的HF模型中的心脏功能。 G-RB3处理的关键酶的上调表达涉及脂肪酸的INβ氧化，包括carnitine Palmitoyltransterase-1α（CPT-1α），酰基-COA脱氢酶长链（ACADL）和主要线粒体脱氢酶脱乙酰酶Siptuin 3（Sirtu3）。上游转录调节剂，过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）也通过G-RB3处理上调。体外研究表明，除调节脂肪酸外，G-RB3还可以保护线粒体膜完整性并发挥抗凋亡作用氧化。令人印象深刻的是，在细胞与PPARα抑制剂共同治疗后，消除了G-RB3 ONENERGY代谢和凋亡的调节作用。我们的研究表明，G-RB3是一种有前途的药物，PPARα是HF管理的潜在目标。
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