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摘要来源： 前进生理学。 2020; 11：565751。 EPUB 2020 9月25日。PMID： 33101051 33101051
miyesaier abudureyimu
摘要：berberine已验证以保护心力衰竭患者的心脏功能（HF）。然而，尚未明确阐明参与berberine介导的心脏保护作用的机制。这项研究的目的是进一步研究berberine对横向主动脉收缩的有益作用所涉及的机制（TAC）诱导的慢性HF。将小鼠随机分为四组。通过口服毒品以50 mg/kg/天的剂量施用berberine。我们的发现表明，TAC诱导的压力超负荷（PO）促使心脏功能障碍，心脏肥大，间质纤维化，心肌细胞凋亡和线粒体损伤，并受到抑制的线粒体损伤，其作用被贝贝林减弱。此外，在TAC诱导的HF中，线粒体调节器PINK1和MITO-PARKIN被下调，而Berberine则上调了Pink1/Parkin介导的线粒体。值得注意的是，小小的干扰RNA敲低PINK1会显着抑制帕克蛋白介导的线粒体泛素化，并无效，使berberine对HF的有益作用无效。综上所述，我们的结果表明，小ber碱在减弱心脏肥大和保留心脏功能的HF中起着至关重要的作用。潜在的潜在机制是线粒体的激活自噬通过pink1/parkin/泛素化途径。