文章发布状态文章：免费摘要标题： HDAC。摘要来源：
J Healthc Eng。 2021; 2021：3433615。 EPUB 2021 12月3日。PMID： 34900182 34900182 Xu，小伦，Huiying Liu，Lu Xu，Jun Shao
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摘要：有效的药物干预是改善预后，改善生活质量并延长心力衰竭患者的生活的最重要方法。这项研究旨在探索氧化的低密度脂蛋白（OXLDL）诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其调节机制对脑NATRIARITE肽的增加（BNP））由心肌细胞损伤引起。通过OXLDL处理，星形胶质糖苷IV干预和UF010的重合，建立了HL-1小鼠中心肌细胞损伤，保护和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制的模型。通过流式细胞仪检测到OxLDL和Astagaloside IV对凋亡的影响。通过实时荧光定量，蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定法研究了BNP mRNA和蛋白质中BNP mRNA和蛋白质的表达水平。通过荧光吸收强度校准核中HDAC活性。酶联免疫吸附测定（ELISA）用于测试心肌细胞中的eNOS水平。 OXLDL显着促进了凋亡，上调BNP mRNA，在细胞内外增加BNP蛋白水平，并降低eNOS水平。与OXLDL治疗组相比，凋亡降低，BNP mRNA表达水平降低，BNP蛋白浓度降低，eNOS水平与低和高分子显着增加核心星形胶质苷IV治疗组。 OXLDL治疗组的HDAC活性显着增加，并且与低浓度的星形镜IV孵育后，HDAC活性显着降低。 HDAC的抑制显着提高了eNOS水平并降低了BNP蛋白水平。总之，阿斯塔拉加胺IV可以通过调节HDAC活性来保护心肌细胞免受氧化物损伤而扭转由OXLDL引起的低eNOS，这表现为BNP浓度的降低。