黄色盐IV通过激活PPARα将糖酵解转换为脂肪酸β-氧化，从而减轻心力衰竭

Zhiwei dong

心力衰竭（HF）（HF），能量代谢途径，心肌中的心肌中的脂肪酸酸酸氧化酸氧化氧化物氧化氧化物，氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化氧化氧化物。但是，确切的机制尚不清楚。肌质网Ca（2+）αATPase（SERCA）表达下调，线粒体功能在HF中降低，可能部分是由于能量大幅降低了。由较低的脂肪酸β氧化速率引起的激发偶联。我们研究了星形胶质苷IV是否可以激活过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）以刺激脂肪酸β-氧化并增加心脏能量的产生，从而提高了线粒体功能以及SERCA在HF中的效率。在压力超负荷诱导的HF小鼠和分离的肥大性心肌细胞中，脂肪酸β-氧化和心脏功能在星形胶质苷IV治疗后显着增强，如PPARα和SERCA2A的表达增加所表明的那样。在体外，黄色属IV通过增加ATP的产生并增强线粒体功能来调节能量代谢，这归因于氧气消耗量的增加和线粒体Ca（2+）的摄取略有增加。在HF中，星形胶质苷IV将糖酵解转换为脂肪酸β-氧化，如厌氧性糖酵解的降低所证实的，并增加了氧气消耗率。这些结果建议EST认为，星形胺IV可以刺激脂肪酸β氧化并改善线粒体功能，该功能可能会呈现一种新型的心脏保护治疗，抑制HF的进展。