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Abstract Title:Astragaloside IV alleviates heart failure by regulating SUMO-specific protease 1.
Abstract Source:
Exp ther Med。 2021年10月; 22（4）：1076。 EPUB 2021 7月28日。PMID： 34447469 34447469 Xue，Jiancai Yu，Shipeng dai，Xiaozhi liu
文章隶属关系：juan liu
摘要：本研究调查了astragaloside IV（AS-IV）的保护作用和机制是否在心脏失败（HF）对心脏衰竭（HF）上是否涉及小ubiquitin tim ubiquitin timubiquitin tim ubiquitin tikifier（sumo）。小鼠HF是通过主动脉收缩建立的，诱导压力超负荷。该模型在手术后6周通过超声心动图证实。将小鼠随机分为对照，HF，HF+AS-IV和AS-IV组。通过超声心动图检查心室功能。通过H＆E染色检查心肌组织的形态变化。通过蛋白质印迹确定，与细胞凋亡相关的蛋白质的蛋白水平，裂解的caspase-3，caspase-3，Bcl2，bax和Sumo-SENP1。 HOIN分离的线粒体和细胞由Amplex Red确定。活性氧（ROS）检测试剂盒确定了分离的线粒体和HL-1细胞中的ROS水平。 JC-1试剂测量线粒体膜电位（Δψm）。 HL-1细胞的凋亡通过末端脱氧核苷酸转移酶DUTP NICK END标记检查。与对照组相比，HF组的心脏体重和心脏质量/体重比增加（p <0.05）。此外，射血分数和左心室缩短分数降低（p <0.05），而左心室末端直径（LVID; d）和末端 - 节音直径（LVID; s）增加（p <0.05）。最后，线粒体ROS和HO增加（p <0.05），而Δψm减少（p <0.05）。然而，AS-IV改善了HF小鼠的心脏功能，降低了ROS的水平，并在心肌中嘶嘶作响，抑制了Δψm的降低，并降低了心肌细胞的凋亡（P <0.05）。 AS-IV也减少了SENP1跨表达。此外，在HL-1细胞中，SENP1反表达显着抑制了AS-IV的保护作用。 AS-IV可减少心肌细胞中的氧化应激，线粒体损伤减少，抑制心室重塑，并最终通过抑制HF诱导的SENP1超过表达来改善心脏功能。该机制为HF提供了一种新颖的理论基础和临床治疗。