激活ULK1以触发基金C1介导的线粒体心力衰竭：Ginsenoside RG3干预的影响。
摘要来源：
phytomedicine。 2023年11月; 120：155042。 EPUB 2023 8月19日。PMID： 37659296 37659296 Wei，Weili Li，Yawen Zhang，Nannan Tan，Wei Li，Haijing Li，Qi Qiu，Wei Wang，Wei Wang，Yong Wang
文章隶属关系：xiaoping wang
摘要：
METHODS: Molecular docking and surface plasmon resonance were used to detect the ULK1 binding behavior of Rg3.在大鼠和转录组测序中建立的HF模型用于评估RG3的治疗效果和调节机制。在体内和体外进行了功能丧失方法，以确定ULK1在RG3引诱的心肌保护HF中的作用。将位点突变的重组质粒应用于阐明更深入的机制。
结果： 结构上，ulk1和rg3之间的良好结合模式在结构上是良好的结合模式。在体内，RG3改善了HF大鼠的心脏功能障碍，不良重塑和线粒体损伤。此外，RG3在体内和体外都促进了ULK1触发的线粒体，并由动力表现出来下游Fundc1-LC3相互作用。值得注意的是，RG3对线粒体缺陷，病理重塑和心脏功能障碍所赋予的保护作用被ULK1基因沉默在体内和体外都损害。 Mechanistically, Rg3 activated mitophagy by inducing ULK1-mediated phosphorylation of FUNDC1 at the Ser17 site, not the Ser13 site.
CONCLUSION: Together these observations demonstrated that Rg3 acts as a ULK1 activator for the precise treatment of HF, which binds to ULK1激活FundC1介导的线粒体。