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Abstract Title:Activation of cardiac progenitor cells reverses the failing heart senescent phenotype and prolongs lifespan.
Abstract Source:
circ res。 2008年3月14日； 102（5）：597-606。 EPUB 2008 1月17日。PMID： 18202313“> 18202313 Nurzynska, Yu Misao, Jochen Tillmanns, Caroline Ojaimi, M Elena Padin-Iruegas, Patrick Müller, Grazia Esposito, Claudia Bearzi, Serena Vitale, Buddhadeb Dawn, Santosh K Sanganalmath, Mathue Baker, Thomas H Hintze, Roberto Bolli, Konrad Urbanek, Toru Hosoda，Piero Anversa，Jan Kajstura，Annarosa Leri
文章隶属关系：arantxa gonzalez
摘要：心力衰竭是老年人死亡的主要原因，但这是否是主要老化的结果心脏祖细胞（CPC）池的耗竭决定的肌病是未知的。同样，当前的寿命是否反映了不可避免的遗传时钟或心力衰竭会干扰器官和生物的遗传确定的命运是一个重要问题。我们已经确定年龄会导致CPC中的端粒缩短，这必将产生差异化的后代，从而迅速获得衰老表型调节器官老化。 CPC老化是通过胰岛素样生长因子1/胰岛素样生长因子1受体和肝细胞生长因子/C-MET系统的衰减来介导的，这些因子/C-MET系统不再抵消CPC肾素 - 血管紧张素系统，从而导致细胞衰老，生长，生长滞留和apottosis。然而，脉冲练习5-溴脱氧尿苷标记的测定法表明，衰老心脏包含具有干细胞特性的功能合理的CPC。端粒酶能力的CPC的这子集具有较长的端粒并且，激活后，迁移到损害区域，在那里它们产生了一系列年轻的心肌细胞，部分逆转了衰老的肌病。衰老的心脏表型和心力衰竭在一定程度上纠正，导致最大寿命的延长。