β-链氨基在心力衰竭中通过PPARβ激活脂质诱导的炎症途径。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2021年8月26日； 910：174450。 EPUB 2021 8月26日。PMID： 344454927 344454927 Qian Wang，Pengrong Gao，Xue Tian，Changxiang Li，Linghui Lu，Chun Li，Wei Wang，Yong Wang
文章隶属关系：mingyan shao
摘要：摘要：
本研究旨在调查β-蛋白质对小鼠模型的影响（HF）的影响（HF）。在这项研究中，利用了左前降（LAD）诱导的HF小鼠模型和氧葡萄糖剥夺/恢复（OGD/R）诱导的H9C2模型来评估β-纤毛的治疗作用。组织学检查，蛋白质印迹和定量实时PCR分析（RT-QPCR）和免疫荧光染色为用于阐明脂质诱导的炎症中β-链球菌的机制。结果表明，通过心脏射血分数（EF）和分数缩短（FS）值的增加（FS）值所证明的HF小鼠的心脏功能改善了心脏功能。此外，β-链氨基的给药挽救了小鼠心肌梗塞的Arginal区域的心室扩张，脂质积累和炎症性浸润。在转录水平上，β-链氨酸增强了脂肪酸氧化相关基因的mRNA表达，例如过氧化物酶体增殖物激活受体-β（PPARβ）。在体外，治疗β-链球菌增加了肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）和SIRTUIN 3（SIRT3）。炎症的标志，包括核脱位κB（NF-κB）的核易位和抑制性κBα（IκBα）的降解。一致地，我们观察到白介素-6（IL-6）和促炎性细胞因子（例如TNFα）在β-链氨酸处理的H9C2细胞中的下调。 FinallY，分子对接模型预测了β-链球菌与PPARβ蛋白之间的相互作用。此外，β-链氨酸增加了PPARβ的表达，PPARβ的PPARβ和siRNA的拮抗剂对PPARβ进行了验证。
。