[关于电界机制的初步研究，与SERCA2A/PLB的参与对抗心瘤治疗心力衰竭的协同和减毒作用的参与。 2021年9月12日； 41（9）：1029-35。 PMID： 34491654”> 34491654 Zhao，An-Li Chen，Feng-Yan Lu，Wen-Xi Zhang，Jun-hong Gao，Xiao-Chun yu
文章隶属关系：Chen Zhou
摘要：
肌质网CA-ATPASE2A（SERCA2A）/磷团（PLB）对a后尖刺对心力衰竭的协同和减弱作用。
sub_abstract_label“>：OUP，一个EA组，一个Aconitine组和一个EA Plus Aconitine组，每个组中有6只大鼠。急性心力衰竭的大鼠模型是通过将高剂量前丙醇盐溶液输注到右股静脉中建立的。在模型的大鼠中稳定10分钟后，将EA施加在“ Neiguan”（PC 6）上，分散密集波，频率为2 Hz/15 Hz，强度为3 mA，在EA组中，EA Plus Alus Plus Aconitine组；从抗刺氨酸组和EA Plus Aconitine组的大鼠的左股静脉中注入a后氨酸溶液（10μg/kg）。检测并观察并评分心律失常类型，并评估了左心室收缩压（LVSP）等血液动力学指数，例如左心室收缩压（LVSP）和最大左心压（±DP/DT）的速率。通过多重荧光蛋白质印迹检测到大鼠左心室心肌组织中的SERCA2A蛋白和PLB蛋白表达。
resuLTS： 与对照组，LVSP和±DP/DTALL相比，在模型组进行了模型之后，在干预后的每个时间点下降（<0.01）。 Compared with the model group,±dp/dtwas increased in the aconitine group and the EA group at 1 min after intervention (<0.01,<0.05), +dp/dtwas increased at 10 to 60 min after intervention in the aconitine group and at 20 to 60 min after intervention in the EA group (<0.01,<0.05), LVSP was increased at 1 min after intervention in the EA group (<0.01), while LVSP和±DP/DTwere在干预EA Plus Aconitine组后1至60分钟都增加了（<0.01，<0.05）。与ACONITINE组相比，EA组干预后1分钟（<0.01，<0.05），LVSP和 +DP/DTWERE在干预后1分钟（<0.01，<0.05）和±DP/DTAT在干预后1分钟， +DP/DTAT在干预后20至60分钟后，EA PLUS ACONITINE组后20至60分钟都增加了。与EA组相比，干预后10至60分钟时 +DP/DTWA高于N EA Plus Aconitine组（<0.01）。与模型组相比，阿aconitine组的心律失常得分更高（<0.01）。与a曲宁组相比，EA组和EA Plus Aconitine组的心律失常得分较低（<0.01）。与对照组相比，左心室心肌细胞中SERCA2A蛋白的表达降低（<0.01），而模型组中PLB蛋白的表达增加（<0.01）。与模型组相比，EA组和EA Plus Aconitine组（<0.05，<0.01）的SERCA2A蛋白的表达均增加，并且每个干预组的PLB蛋白表达分别降低（<0.01，<0.01，<0.05）。与EA组和Aconitine组相比，SERCA2A蛋白的表达增加了，并且在EA Plus Aconitine组中分别降低了PLB蛋白的表达（<0.05，<0.05，<0.01）。