shikonin通过调节miR-124的慢性心力衰竭小鼠中的同情重塑。 2019年10月8日。EPUB2019年10月8日。PMID： 31604527 31604527 liu
文章隶属关系：wen-lin liu
摘要：
aims： shikonin是一种从具有各种药物学活动的氏菌的根中提取的萘喹酮化合物。交感神经重塑极大地有助于慢性心力衰竭。越来越多的证据已经确定了microRNA（miRNA）在多种心脏生物学过程中的关键作用。这项研究旨在验证Shikonin是否可以减弱交感神经重塑并探索miRNA在此过程中的可能调节作用。
主要方法： 在横向主动脉收缩（TAC）之后，对小鼠施用shikonin。免疫组织化学和蛋白质印迹用于评估TAC诱导的交感神经重塑相关蛋白的表达。
关键发现： <> （GAP43），胆碱乙酰转移酶（CHAT），囊泡乙酰胆碱转运蛋白（VACHT）和神经生长因子（NGF）在心脏组织中显着降低。心力衰竭后miR-124的表达显着增加，轮蛋白治疗后降低。包装了与腺相关的病毒9（AAV9）载体，并用于转染MiR-124的主动脉汇总的小鼠的心肌组织，从而导致心脏miR-124水平增加并抑制Shikonin对交感神经化神经重塑的作用。免疫组织化学染色表明巢穴ity of TH-, GAP43-, and ChAT-positive nerves was significantly increased in aortic-constricted mice after transfection with AAV9-miR-124.
SIGNIFICANCE: Our data demonstrate that shikonin administration prevents sympathetic neural remodeling in mice with TAC-induced heart failure.轮毒蛋白对心力衰竭的影响可能部分是由于miR-124介导的交感神经重塑的衰减。我们的结果揭示了一种新的机制，其基础是Shikonin在心力衰竭中的治疗作用。