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Abstract Title:Luteolin improves cardiac dysfunction in heart failure rats by regulating sarcoplasmic网状CA（2+） - ATPase 2a。
摘要来源：
SCIREP。2017JAN 23; 7：41017。 EPUB 2017年1月23日。PMID： 28112209 28112209 Junhong Chen，Jing Chen，Buchun Zhang，Hong Zhu，Dongye li
文章归属：wenjing hu
摘要：我们以前发现luteolin（lut）似乎改善了在质量/再生/再生中的心肌的收缩性。增强与核质网Ca（2+）ATPase 2a（SERCA2A）的改变有关。这一发现促使我们考虑了该机制是否在心力衰竭（HF）中起作用。我们研究了法规LUT的SERCA2A在大鼠的心肌细胞和完整的心脏中。在孤立的心肌细胞和完整的心脏中研究了收缩力和以SERCA2A为中心的机制。我们发现，LUT显着提高了收缩力和Ca（2+）瞬变，SERCA2A的改善表达，活性和稳定性以及小型泛素相关修饰符（SUMO）1的表达，这是新发现的SERCA2A调节剂。 LUT还增加了蛋白激酶B（AKT），磷脂（PLB）和SERCA2A，特异性蛋白1（SP1）的磷酸化。 SUMO1和SERCA2A的转录同时增加。 phatidylinylininyl 3激酶/Akt（PI3K/AKT）途径的抑制作用和SERCA2A活性都显着废除了LUT诱导的体外和体内的益处。 LUT上调了Bcl-2/Bax，caspase-3/裂解caspase3的表达比。同时，LUT改善了HF的心肌纤维化。这些发现提供了重要的潜在治疗性与PI3K/AKT介导的法规有关的策略针对SERCA2A Sumoylation，以营救HF的功能障碍。