摘要标题：
通过促进ARHGAP18和抑制Rhoa/Rock1途径的柠檬脂蛋白诱导的慢性心力计心力衰竭。
摘要来源：
exp cell res。 2022 02 15; 411（2）：113008。 EPUB 2022 JAN 4。PMID： 34990617> 34990617 Xu，liben Zhang，Liang Li，Yi Wang，Yuanqing Zhu，Limeng Yang，Dan Hu
文章隶属关系：Zhibing Xu
摘要：慢性心力衰竭（CHF）是最常见的慢性疾病之一，随着发生率和死亡率的增加。证明液脂蛋白（LQG）可保护小鼠免受心脏毒性的侵害。但是，其基本机制尚不清楚。我们的研究旨在揭示ARHGAP18在CHF中LQG介导的心脏保护作用中的作用。在当前的研究中，通过应用阿霉素（DOX）建立了CHF细胞模型和大鼠模型。活性氧（ROS）水平A通过流式细胞仪确定D细胞凋亡。通过测量左心室收缩压，左心室舒张压以及乳酸脱氢酶和脑脂肪尿肽的血清水平来评估大鼠的心脏功能。活性RHOA的表达升高，并且在DOX诱导的CHF细胞模型中降低了ARHGAP18的表达。 ARHGAP18可以减少DOX诱导的RHOA激活，ROS升高和细胞凋亡。同时，ARHGAP18的敲低可以促进RhoA的激活，ROS的水平和细胞凋亡的速率，而RhoA抑制剂的应用可以逆转。 LQG促进了ARHGAP18的表达，并在CHF细胞模型中发挥了ARHGAP18的相似作用。 LQG的应用还可以逆转ARHGAP18敲低介导的效果。此外，LQG显着改善了心脏功能，并改善了DOX诱导的CHF大鼠的心脏毒性。总之，LQG可以通过促进A来减轻DOX诱导的CHFRHGAP18并抑制Rhoa/Rock1途径。 LQG是CHF治疗的潜在药物。