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Abstract Title:Galangin ameliorates cardiac remodeling via the MEK1/2-ERK1/2 and PI3K-AKT途径。
摘要来源:
J细胞生理。 2019年2月11日。EPUB 2019 2月11日。PMID: 3074141414141414141414141414 Huang,Man Xu,Jun Yang,Jian Yang,Ming-Xin Liu,Chun-Xia Wan,Hai-Han Liao,Di Fan,Qi-Zhu Tang
文章隶属关系:hui-bo wang
摘要:cardic重塑与炎症和apoptation和apoptasis相关。 Galangin作为天然黄酮醇具有调节炎症和凋亡的有效功能,这是与心脏重塑有关的因素。从主动脉束带(AB)或假手术后3天开始,用Galangin治疗小鼠4周。根据心脏重塑评估对于超声心动图参数,组织学分析以及肥大和纤维化标记。我们的结果表明,Galangin给药减弱了AB小鼠和血管紧张素II治疗的H9C2细胞中心脏肥大,功能障碍和纤维化反应。 Galangin在心脏重塑中的抑制作用是由MEK1/2-末端调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)-GATA4和磷酸固醇3-激酶(PI3K) - 蛋白酶B(AKT) - glycogen synthase synthase kynathase3β(gsk)激活。此外,我们发现Galangin抑制了炎症反应和凋亡。我们的发现表明,加兰金通过减少炎症反应和凋亡来预防心脏重塑,这与抑制MEK1/2-ERK1/2-GATA4和PI3K-AKT-GSK3β信号有关。