运动训练恢复心力衰竭中的心脏蛋白质质量控制。
摘要来源：
plos One。 2012; 7（12）：E52764。 EPUB 2012年12月27日。PMID： 23300764
摘要作者：
Juliane C Campos，Bruno B Queliconi，Paulo M M M Dourado，Telma F Cunha，Vanessa O Zambelli，Luiz r G Bechara，Alicia J Kowaltowski，Patricia C Brum，Patricia C Brum，Daria Mochly Mochly-Ropen，julio-ropen，pfirio c 文章隶属关系：
巴西圣保罗大学生物医学科学研究所解剖学系。
摘要：
锻炼训练是心力衰竭治疗的众所周知的辅助治疗；然而，其有益作用的分子机制仍然难以捉摸。尽管有主要原因，但心力衰竭通常在两个不同的现象之前：线粒体功能障碍和胞质蛋白质质量控制破坏。该研究的目的是确定运动训练在调节心脏梗死引起的心力衰竭（MI-HF）动物模型中的心脏线粒体代谢和胞质蛋白质质量控制方面的贡献。我们的数据表明，来自MI-HF大鼠的孤立心脏线粒体的氧气消耗降低，最大钙吸收降低和H（2）O（2）释放升高。这些变化伴随着加剧的心脏氧化应激和蛋白酶体不足。在我们的MI-HF模型中，蛋白酶体活性下降会导致心脏蛋白质质量控制破坏。使用培养的新生儿心肌细胞，我们表明抗霉素A或H（2）O（2）导致蛋白酶体肽酶活性失活，氧化蛋白质和细胞死亡的积累，从而缩减了我们的体内模型。有趣的是，运动训练八周改善了心脏功能，峰值氧气吸收和运动耐受性。此外，锻炼训练还原了线索烟灰的消耗量增加了Ca（2+） - 诱导的渗透性转变，并减少H（2）O（2）在MI-HF大鼠中释放。这些变化之后是减少氧化应激和更好的心脏蛋白质质量控制。综上所述，我们的发现揭示了线粒体功能障碍和胞质蛋白质质量控制对心力衰竭的破坏的潜在贡献，并突出了运动训练的积极影响，在重新建立心脏线粒体生理和蛋白质质量控制方面，增强了这种干预措施作为一种非疗程工具对心脏故障工具的重要性。