cinnamaldehyde通过靶向GRK2来改善心力衰竭。
摘要来源：
植物医学。 2024年10月; 133：155894。 EPUB 2024 7月20日。PMID： 39089090090 39089090 Dongxin Lyu, Haiming Xiao, Shanshan Li, Zhuoming Li, Min Li, Junhui Xiao, Heqing Huang
Article Affiliation:Zhanchi Xu
Abstract:BACKGROUND: According to recent research, treating heart failure (HF) by inhibiting G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）以改善心肌代谢是一种潜在方法。苯甲醛（CIN）是一种苯基丙基醛化合物，已证明在心血管疾病中具有有益作用。但是，CIN是否抑制GRK2可以改善HF中的心肌代谢。
目的： 本研究研究CIN对GRK2和心肌代谢的影响阐明其治疗HF的基本机制使用Sprague-Dawley（SD）大鼠和原发性新生大鼠心肌细胞（NRCMS）构建体内和体外的HF模型。基于此，研究了CIN对心肌能量代谢和GRK2的影响。另外，在ISO诱导的NRCMS中干扰和表达过度表达GRK2后进行验证实验，以验证CIN对GRK2的调节作用。此外，通过细胞热偏移测定（CETSA）和微观嗜热（MST）来探索GRK2和CIN之间的结合能力。
结果： njury标记，抑制心肌肥大并减少心肌纤维化。此外，CIN通过激活AMPK/PGC-1α信号途径来促进心肌脂肪酸代谢来改善心肌代谢障碍。此外，CIN逆转了心肌脂肪酸代谢的抑制作用和AMPK/PGC-1α信号途径通过ISO诱导的NRCMS中的GRK2过表达。同时，CIN对心脏脂肪酸代谢的刺激没有更好的影响，当GRK2中断时，ISO诱导的NRCMS中的AMPK/PGC-1α信号途径。明显的是，CETSA和MST确认CIN直接与GRK2结合。 CIN和GRK2的结合促进了由鼠鼠介导的GRK2的泛素化降解2。 AMPK/PGC-1α信号途径，Ultima改善心肌脂肪酸代谢。