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单击此处以阅读完整的文章。通过SIRT3-SOD2/GPX4途径诱导线粒体氧化还原不平衡的铁质吞噬作用。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2025年1月15日; 290：117622。 EPUB 2024 12月27日。PMID： 39732061“> 39732061 Lihong Wang，Hengyi Xu，Fen Fu
文章隶属关系：hua wu
摘要：纳米塑料（NPS）是新兴的污染物类。他们可以充当“特洛伊木马”，以改变环境中重金属的生物利用度和毒性。但是，对重金属和NP的综合毒性的研究很少，尤其是在Adolesc的关键发展期间ence。在这项研究中，将聚苯乙烯纳米塑料（PS-NP）和/或镉（CD）暴露于4周大的雌性大鼠28天，目的是探索综合暴露于PS-NP和CD对青春期大鼠卵巢的潜在影响。结果表明，主要通过增加的胎盘卵泡数量和内分泌干扰，对PS-NP和CD加剧的卵巢毒性加剧了卵巢毒性。进一步的研究表明，PS-NP和CD协同抑制了SIRT3-SOD2/GPX4途径，诱导了线粒体氧化应激和铁质作用，从而损害了卵巢结构和功能。然而，添加线粒体靶向的抗氧化剂SS-31和铁质抑制剂FER-1逆转了卵巢对卵巢的损害，从共同暴露到PS-NPS和CD（与SIRT3-SOD2/GPX4途径相关的基因表达异常）也得到了改善。我们的结果表明，对PS-NP和CD的共暴露可能会通过抑制SIRT3-SOD2/GPX4途径，导致线粒体氧化还原不平衡，由于青春期PS-NP和CD的相互作用，它提供了对生殖毒性的新见解。