摘要标题：
姜黄素通过激活天冬氨酸前体和线粒体释放细胞色素 c，使恶性胶质瘤细胞对 TRAIL/Apo2L 介导的细胞凋亡产生不同的敏感性。
摘要来源：J Exp Ther Oncol。 2005；5(1)：39-48。 PMID：16416600
摘要作者：高晓华、Dorrah Deeb、蒋浩、刘勇 B、Scott A Dulchavsky、Subhash C Gautam
摘要：恶性胶质瘤细胞普遍对肿瘤坏死因子家族的细胞死亡诱导配体耐药或仅弱敏感，包括TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）/Apo2L。植物源性食品中多酚化合物的化学预防活性已在流行病学研究中得到充分认可；然而，这些饮食成分的化学预防机制在很大程度上仍然未知。姜黄素，香料姜黄中的黄色色素，ha具有深远的抗炎活性，并具有化学预防和肿瘤生长抑制活性。在本研究中，我们研究了姜黄素是否使恶性胶质瘤细胞系 U251MG 和 U87MG 对 TRAIL 诱导的细胞凋亡敏感。单独用低浓度（5-20 µM）姜黄素处理对任一细胞系的活力均没有影响。低浓度 (5 ng/ml) TRAIL 在 U251MG 细胞中诱导细胞毒性，但在 U87MG 细胞中不诱导细胞毒性。虽然亚毒性浓度的姜黄素使 U87MG 细胞对 TRAIL 诱导的细胞毒性敏感，但它对 U251MG 细胞中 TRAIL 介导的细胞毒性没有影响。姜黄素和 TRAIL 联合处理增强了亚 G1 细胞周期阶段亚二倍体 U87MG 细胞的积累，并诱导 procaspases-3、-8、-9 的裂解以及线粒体中细胞色素 c 的释放。这些数据表明，姜黄素通过激活外源性（受体介导的）和和细胞凋亡的内在（化学诱导）途径。这些结果表明姜黄素可能用于使神经胶质瘤细胞对 TRAIL 介导的免疫疗法敏感。