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摘要来源： am j transp res。 2016; 8（2）：885-98。 EPUB 2016 2月15日。PMID： 27158376 27158376
Nagendran tharmalingam
摘要：helicobacter pylori幽门螺杆菌相关的胃癌起始。我们本研究的目的是评估单个化合物胡椒碱对幽门螺杆菌感染及其抗炎和抗癌作用的影响。细胞毒性为t由EZ-Cytox细胞活力测定套件进行。通过RT-PCR评估哌啶对哺乳动物细胞中幽门螺杆菌毒素基因表达和IL-8表达的影响。哌啶对毒素进入宿主细胞的影响，幽门螺杆菌的E-钙粘蛋白裂解，以及幽门螺杆菌介导的β-catenin表达和IL-8分泌的变化通过免疫印迹确定。胡须治疗限制了CAGA和VACA进入AGS细胞的进入。幽门螺杆菌感染中的管道磷脂降低了胃皮细胞中的e-钙粘蛋白裂解。另外，幽门螺杆菌诱导的β-catenin上调降低。管道磷脂给药损害了幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中的IL-8分泌。正如我们之前报道的那样，胡椒碱约束了幽门螺杆菌的运动。幽门螺杆菌幽门螺杆菌抑制机理的可能原因可能是衰减的运动性，它削弱了幽门螺杆菌对胃上皮细胞的粘附。减少的粘附减少了那里的毒素进入通过分泌较少的IL-8。此外，哌啶治疗抑制了幽门螺杆菌蛋白酶，导致e-钙粘蛋白裂解和β-catenin表达的降低，导致β-catenin易位减少到核中，从而降低了肿瘤发生的风险。据我们所知，这是佛战中胃上皮细胞的幽门螺杆菌感染控制的初步报道。