单击此处阅读完整的文章。幽门螺杆菌通过体外抑制SODB活性。
摘要来源：
生物形成res int。 2015; 2015：734548。 EPUB 2015 4月6日。PMID： 25945343
摘要作者：
hitoshi tsugawa，hideki mori，juntaro matsuzaki，tatsuhiro masaoka，tasuku hirayama，hideko nagasawa，hideko nagasawa，yasubumi sakakibumi sakakibara，sakakibara，sakakakibara，makoto suemamatsu，suemato suemato seematsu，fieflekazuki suzuki suzuki suzuki suzuki suzuki suzuki suzuki
文章隶属关系：hitoshi tsugawa
摘要：
幽门螺杆菌的铁 - 骨成效的超氧化物歧化酶（SODB）在胃的细菌融合中起着必不可少的作用。以前，我们证明了FeCa1（Fe（3+） - DITRARATE TRAPTORTER同源物）促进了SODB激活向SODB供应亚铁（Fe（2+）），而FECA1-局部突变体菌株在蒙古啤酒鼠中的胃粘膜殖民化能力降低了，这表明FECA1是开发新的根除治疗的可能目标。这项研究旨在鉴定有机硅中的新型FECA1结合化合物，然后研究了预测的FECA1结合化合物对幽门螺杆菌SODB活性在体外的影响。具体而言，我们证明了Nordihydroguaiarovicac（NDGA）是一种预测的FECA1结合化合物。 NDGA降低了幽门螺杆菌的细胞内Fe（2+）水平，并降低了SODB活性。此外，NDGA提高了幽门螺杆菌的H2O2敏感性，并提高了甲硝唑（MTZ）敏感性。本研究表明，NDGA通过抑制FECA1抑制细胞内Fe（2+）摄取与胃粘膜殖民化相关的SODB活性，这表明NDGA可能有效地开发了新型的消除疗法。
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