文章发布状态：免费摘要来源：
前免疫。 2019; 10：2326。 EPUB 2019年10月4日。PMID： 3163666639“> 316366639 Qazi，Tanvi Somiah，Sushil Kumar Pathak，HongSjölinder，Eva SverremarkEkström，Ann-Beth Jonsson
文章隶属关系：Hanna Gebremariam
摘要：摘要：
逃避宿主免疫系统的能力可以使宿主体系允许细菌宿主宿主，以使其成为宿主的宿主。长期感染带有慢性炎症，这是胃溃疡和胃癌发展的主要危险因素。乳杆菌是人类微生物群的一部分，已经是EN研究是作为辅助治疗的非执行疗法。然而，乳酸对抗染作用的分子机制尚未完全表征。在这项研究中，我们研究了应激对宿主巨噬细胞共同育的抗炎作用。我们发现KX110A1（L. Gas）是一种从人胃中分离的菌株，但没有其他测试种类，阻止了促炎性细胞因子TNF和IL-6在感染的巨噬细胞中的产生。有趣的是，L.气体还抑制了这些细胞因子在LPS或LTA刺激的巨噬细胞中的释放，证明了一般的抗炎特性。通过从M1（促炎）到M2（抗炎）表型的巨噬细胞极化或通过宿主细胞的生存能力改变，对这些细胞因子的抑制不会发生。取而代之的是，我们表明L.气体通过降低ADAM17（也称为TNF-Alpha转换酶，TACE）的表达来抑制TNF和IL-6的释放。OST细胞。我们的发现揭示了一种新的机制，该机制通过该机制阻止了宿主巨噬细胞中促炎性细胞因子TNF和IL-6的产生。