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抽象来源：
营养素。 2022年2月28日； 14（5）。 EPUB 2022 2月28日。PMID： 35268019 35268019 Kim
文章隶属关系：hae sou kim
摘要：（）通过增加活性氧（ROS）和白介素（IL）-8在胃皮细胞中的表达而引起胃病。 ROS和炎症反应受核因子红系2相关因子2（NRF2）的激活以及NRF2靶基因，超氧化物歧化酶（）和血红素氧酶-1（）的表达来调节。我们以前证明了韩国红人人参提取物（RGE）DECREAS诱导的胃皮细胞中ROS和单核细胞趋化蛋白1的增加。我们确定了RGE是否通过NRF2激活抑制IL-8的表达以及感染的胃部胃上皮AGS细胞的表达。感染的细胞用RGE用或不带有ML385，NRF2抑制剂或NRF2抑制剂或锌原生质磷脂（ZNPP）（ZNPP）（ZNPP）（HO-1抑制剂）的RGE处理。 ROS和IL-8表达的水平； Keap1，Ho-1和Sod的丰富；总的，核和磷酸化的NRF2水平；线粒体功能障碍的指标（线粒体膜电位和ATP水平的降低）；确定了SOD活性。结果，RGE干扰了未感染的细胞中的NRF2-KEAP1相互作用，并增加了核NRF2水平。感染降低了SOD-1和HO-1的蛋白质水平，以及SOD活性，通过RGE治疗逆转了SOD活性。 RGE降低了ROS和IL-8水平的增加以及线粒体功能障碍。 ML385或ZNPP逆转了RGE O的抑制作用n由。总之，RGE通过NRF2激活，SOD-1和HO-1的诱导抑制IL-8的表达和线粒体功能障碍，以及ROS在感染的细胞中的还原。