姜黄素阻止了幽门螺杆菌感染的上皮细胞中的NF-kappab和动物源反应。
摘要来源:
。 2004年4月16日; 316(4):1065-72。 PMID: 150444093“> 15044093 Michael Naumann
文章隶属关系:实验内科研究所,Otto-Von-Guericke-University,Leipziger Str。 44,Magdeburg 39120,德国。
摘要:通过微生物病原体幽门螺杆菌感染上皮细胞的感染导致转录因子核因子kappab(NF-kappab)的激活,促炎细胞因子/磷酸基因基因诱导的转录因子核因子kappab(NF-kappab),以及动作响应(细胞分散)。在这里,我们报告了幽门螺杆菌诱导的NF-kappab激活和随后的白介素8(IL-8)的释放被姜黄素抑制(diferuloylmethaNE),姜黄中的黄色颜料(Curcuma Longa L.)。我们的结果表明,姜黄素抑制了Ikappabalpha降解,Ikappab激酶α和β(Ikkalpha和beta)的活性以及NF-kappab DNA结合。姜黄素未抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和P38,这些激酶也被幽门螺杆菌感染激活。此外,幽门螺杆菌诱导的小结构反应被姜黄素阻塞。我们得出的结论是,由于抑制NF-kappab激活和细胞散射,姜黄素应被视为一种潜在的治疗剂,可有效针对幽门螺杆菌感染引发的致病过程。