astaxanthin可能会抑制与幽门螺杆菌感染有关的胃病

Hanbit Lee

（）感染导致胃皮细胞的大量凋亡，导致胃溃疡，胃炎和胃腺癌。自噬是一种细胞回收过程，在细胞死亡决策中起着重要作用，可以通过预防细胞凋亡来保护细胞。自噬诱导后，自噬底物p62的水平降低，M的自噬相关比率ii/1b的蛋白质相关蛋白1A/1B轻链3B（LC3B）-II/LC3B-I增强。 AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和雷帕霉素的哺乳动物靶标参与自噬的调节。 astaxanthin（AST）是一种有效的抗氧化剂，在各种细胞中起抗炎和抗癌作用。在本研究中，我们检查了AST是否在体外通过AMPK介导的自噬抑制了通过AMPK介导的自噬抑制诱导的凋亡。在这项研究中，诱导凋亡。 AMPK抑制剂化合物C增强了诱导的AGS细胞凋亡。相反，AMPK激活剂二甲双胍抑制了诱导的凋亡，表明AMPK激活抑制了诱导的凋亡。 AST通过增加AMPK的磷酸化并降低RAC-Alpha丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶（AKT）和MTOR刺激的细胞的磷酸化来抑制诱导的凋亡。 LC3B点数中刺激的细胞的数量随AST的增加而增加。 t结果表明，AST通过通过AMPK的激活和下游靶标MTOR诱导自噬来抑制AGS细胞的凋亡。总之，AST可能通过通过激活AMPK途径增加自噬来抑制反感染相关的胃病。