单击此处阅读完整的文章。 pi3k/akt途径激活是由感染引起的。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2018; 2018：1874985。 EPUB 2018 4月26日。PMID： 29854076“> 29854076 Muwen Nie，Meifang Huang，Jianfang Rong，Zhenhua Zhu，Jiang Chen，Xiaoliang Zhou，Bimin Li，Haiming Chen，Nonghua Lu，Xu Shu
文章隶属关系： 感染诱导活性氧 - （ROS-）相关的DNA损伤，并激活胃皮细胞中的PI3K/AKT途径。-乙酰基半胱氨酸（NAC）被称为ROS的抑制剂； NAC内部疾病的作用是联合国clear.Aim: The aim of this study was to evaluate the role of ROS and the protective role of NAC in the pathogenesis of-related diseases.
Method: Ancoculture system and建立了感染胃皮细胞的Anbalb/C小鼠模型。通过彗星测定法和荧光二氯氟乙烯测定法评估了感染对DNA损伤和ROS的影响。通过蛋白质印迹评估了PI3K/AKT途径相关蛋白的水平。还与感染模型一起评估了 - 乙酰半胱氨酸（NAC）的保护作用。
结果： 结果表明，结果表明，感染增加了ROS水平和诱导的DNA损伤，胃皮细胞中的DNA损伤。 NAC治疗有效降低了ROS水平并抑制了GES-1细胞和BALB/C小鼠的胃粘膜的DNA损伤。感染诱导ROS介导的PI3K/AKT途径激活，NAC处理抑制了这种效果。然而，NAC处理组的胃粘膜病理评分与未经处理的组的胃粘膜病理评分没有显着差异。 Furthermore, chronicinfection decreased APE-1 expression in the gastric mucosa of Balb/c mice.
Conclusions: An increased ROS level is a critical mechanism inpathogenesis, and NAC may be beneficial for the treatment of-related gastric diseases linked to oxidative DNA损坏。