berberine在幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎中通过IL-4-STAT6信号通路调节巨噬细胞极化。
摘要来源：
life sci。 2020年12月16日； 266：118903。 EPUB 2020 12月16日。PMID： 33340526 33340526 Lifu Wang，Jianyu Li，Shihua Wu，Xing Chen，Xiangdong Yang，Yanling Zhao
文章隶属关系：tao yang
摘要：
sub_abstract _label“幽门螺杆菌诱导的萎缩性胃炎（CAG）（幽门螺杆菌）。此外，还将系统地探索BBR的基本分子机制。
材料和方法： 大鼠大鼠被H.幽门幽门感染。脂多糖（LPS）和H. Pylo将RI应用于诱导M1MφS极化，白介素4（IL-4），并使用BBR诱导M2MφS极化。收集了极化Mφ的上清液作为条件培养基（CM），用于研究MφS及其分泌的细胞因子对胃皮细胞（GES-1）的影响。通过高含量筛选（HCS）成像检测到RAW 264.7细胞和GES-1细胞的细胞活力，形态，增殖和定量分析。为了进一步研究BBR的潜在机制，测量了相对mRNA，免疫组织化学和蛋白质表达。
关键发现： bbr抑制的M1极度M1极度抑制M1，这是由H. pylori和pylori诱导的，这是pylori and lpsed m.2-poll的。在BBR干预下，明显增加了上清液中M1特异性标记（TNF-α和IFN-γ），M2特异性标记（TGF-β和IL-10）明显增加。另外，BBR明显保护GES-1免受M1偏振MφS损伤。通过BBR给药抑制了M1极度Mφs的mRNA表达，包括TNF-α，NOS2，CCR7和IRF-8，并通过BBR干预增加了M2极化Mφ的mRNA表达，包括IL-4，STAT6，IL-10和CHIL3。同时，当幽门螺杆菌感染并呈现抗炎活性时，BBR激活了IL-4-STAT6信号通路。 BBR的抗炎特性与M1偏振的MφS抑制和M2极化MφS促进密切相关。 BBR激活IL-4-STAT6信号通路，这在M2MφS激活和抗炎响应中至关重要。