摘要标题：
槲皮素通过调节胃炎中的特异性蛋白1/lipocalin 2轴来缓解幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞损伤。
摘要来源：
j appl毒素。 2023年12月6日。EPUB2023 12月6日。PMID： 38056887 Zhou，Xin Hu，Quartu Zheng
文章隶属关系：Ziwei Wang
幽门螺杆菌（HP）感染是大多数胃炎病例的主要原因。槲皮素已被证明具有抗炎，抗细菌和抗病毒活性，并已证明与HP诱导的胃粘膜损伤有关。此外，在HP感染的胃粘膜中，分泌蛋白脂肪蛋白2（LCN2）升高。因此，这项工作旨在研究槲皮素和LCN2在胃炎期间受HP触发的胃损伤中的相互作用。人胃上皮细胞系GES-1细胞是EX向HP摆姿势进行功能实验。分别通过细胞计数KIT-8，流式细胞仪和酶连接的免疫吸附测定法评估细胞活力，凋亡和炎症。使用定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹分析测试基因和蛋白质的水平。 LCN2与特异性蛋白1（SP1）之间的相互作用使用染色质免疫沉淀测定法和双脂肪酶报告基因测定法。此后，我们发现槲皮素治疗抑制了HP诱导的GES-1细胞凋亡和炎症性损伤以及巨噬细胞M1极化。 LCN2在HP感染的胃炎患者和HP感染的GES-1细胞中高度表达，而槲皮素在HP感染的GES-1细胞中降低了LCN2的表达。此外，LCN2敲低逆转了HP诱导的GES-1细胞损伤和巨噬细胞M1极化，LCN2的强迫表达消除了槲皮素对HP感染下GES-1细胞的保护作用。机械学Ly，SP1与LCN2启动子结合并促进其转录。同样，SP1的过表达抵消了槲皮素对HP刺激的GES-1细胞的功能。总共，槲皮素改善了HP诱导的胃皮细胞凋亡和炎症性损伤，以及通过SP1/LCN2轴的巨噬细胞M1极化。