摘要标题：
姜黄素降低了shiga样毒素-1b对用TNF-Alpha和IL-1Beta刺激的人肠上皮细胞系HT29的结合：抑制p38，JNK和NF-KAPPAB p65作为潜在的靶标。 2006年7月； 29（7）：1470-5。 PMID： 16819191
actract abfaction Wotur很快cheol Ahn，Chang-Min Lee，Sang-Cheol Jeong，Yeong-Min Park，Gi-Young Kim 文章属性：Applied Marine Science，Cheju国立大学的Applied Marine Science的学院，众所周知，摘要：
摘要：
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ICLESTINAL上皮细胞（IEC）半乳糖-Alpha1,4-半乳糖 - 贝塔糖1,4-葡萄糖神经酰胺（GB3），在粘膜免疫反应中起关键作用。特别是，志贺样毒素（STX）可以通过结合在溶血性尿毒症综合征（HUS）的发展中诱导IEC的凋亡GB3。因此，已经假设GB3的下调（或STX的结合）可防止STX在IEC中损坏。这项研究研究了具有各种生物学特性（例如抗菌，抗病毒和抗癌）的姜黄素是否可以降低STX和相关信号途径的结合。姜黄素显着抑制了用TNF-Alpha和IL-1Beta刺激的HT29 IEC中STX的结合和GB3合酶（GALT6）mRNA的产生。此外，姜黄素能够抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS），例如p38和JNK，但不能抑制ikappab的降解或NF-kappab p65的转运。此外，姜黄素显着减弱STX-1诱导的细胞死亡和IL-8表达。总而言之，这些数据链接在用TNF-Alpha和IL-1Beta刺激的HT29细胞中的GB3表达，并表明姜黄素对STX结合的阻塞可能会阻止与STX相关的HUS。
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