PANAX NOTOGINSENG SAPONINS在恢复阶段的大鼠出血性休克模型上的保护机制。
摘要来源：
细胞生物化学生物。 2014年12月; 70（3）：1719-24。 PMID： 25012041
摘要作者（s） Chuan-Zheng Sun，Ming-shi Yang 文章隶属关系：huai-zheng liu
摘要：在恢复阶段，在大鼠出血模型上探索Panax Notoginseng Saponins（PNS）的保护机制。选择了72只Wistar大鼠，并将每个组的24只大鼠分为对照组，模型组和PNS组。在PNS组中，在60分钟的出血性休克阶段静脉注射200 mg/kg PNS。 ELISA在30和120分钟的恢复阶段观察到内毒素，MPO，IL-6，SOD，MDA和TNFα的变化；检测到肺和肠道的水含量；他染色用于观察形态学肠道粘膜，肾脏，肝脏和肺的变化；蛋白质印迹用于检测肺组织和肠组织中细胞间粘附分子1（ICAM-1）水平。与对照组相比，在30分钟和120分钟的恢复阶段，MDA，MPO，内毒素，TNFα和IL-6水平显着增加，但是SOD水平显着降低，差异具有统计学意义（p <0.05）； PNS剂量依赖性地降低了MDA，MPO，内毒素，TNFα和IL-6水平，并增加了SOD水平，这具有统计学意义（P <0.05）；在水含量检测的结果中，肺组织和肠道组织中的水含量明显高于对照组，但是，在用PNS处理后，水含量显着降低。他的染色显示出肺组织细胞的形态变化。蛋白质印迹显示，在肺组织和肠道组织中，模型组中的ICAM-1水平明显高于对照组，IPNS组的T低于模型组。 PNS可以增加SOD活性，降低MDA水平，内毒素和MPO，降低TNFα和IL-6的表达，并降低肺组织和肠道组织中的水含量。因此，PNS通过抗氧化应激和抗炎途径保护大鼠出血性休克模型，ICAM-1在机制中可能起重要作用。