Pachymic Acid通过抑制M1巨噬细胞极化和NF- [公式：参见文本] B信号通路。
摘要来源：
am j Chin Med。 2023; 51（8）：2157-2173。 EPUB 2023 10月20日。PMID： 37865871“> 37865871刘的旺，Zhirong Huan，Qiubo Wang，Xin ge
文章隶属关系：Zhenfeng liu
摘要：出血性休克（HS）是创伤患者死亡的主要原因。 HS后的炎症会导致心脏损伤。帕卡米酸（PA）是一种从中提取的三萜类化合物，它具有各种生物学活性，包括抗炎和抗凋亡特性。我们的研究旨在研究PA对HS引起的心脏损伤和涉及的潜在机制的保护作用。雄性sprague-dawley大鼠腹膜内每天三天用PA（7.5或15 [公式：参见文本] mg/kg）。随后，我们通过通过插入股动脉的导管吸收血液来创建HS的大鼠模型，然后再进行复苏。结果表明，HS导致血液动力学，血清心脏酶水平和心脏结构以及诱导的心脏凋亡的异常。但是，对PA进行预处理可有效缓解这些影响。 PA预测还抑制了白介素（IL）-1的mRNA和蛋白质水平[公式：请参见文本]，IL-6和肿瘤坏死因子[公式：参见文本]（TNF- [Formula：See formula：See Text]）在HS大鼠的心脏组织中。此外，PA预测减少了炎症细胞浸润和M1巨噬细胞极化，同时夸大了HS大鼠心脏中的M2极化。该研究观察到M1巨噬细胞表达的比例降低了（CD86 [公式：参见文本]）及其标记物（Inos），以及M2巨噬细胞表达的比例增加S（CD206 [公式：请参见文本]）及其标记（ARG-1）。值得注意的是，PA预测通过抑制NF- [公式：参见文本] B p65磷酸化及其核易位抑制了NF- [公式：参见文本] B途径激活。总之，PA预测可以通过抑制NF- [公式：参见文本] B途径来缓解HS诱导的心脏损伤。因此，PA治疗作为减轻HS心脏损伤的策略的承诺。