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Cucurbitacin E 通过下调 mTORC1 信号传导和上调 AMPK 活性诱导自噬。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2015；10(5)：e0124355。 Epub 2015 年 5 月 13 日。PMID：25970614
摘要作者：查庆兵、张晓宇、林秋如、徐立辉、赵高翔，潘浩，周丹，欧阳东云，刘泽欢，何先辉
文章归属：查庆兵
摘要：葫芦素，据报道，天然三萜类化合物具有多种生物活性，可抑制 mTORC1/p70S6K 通路并诱导自噬。然而，这些活动之间的相关性很大程度上未知。在这项研究中，我们通过葫芦素 E (CuE) tr 解决了人类癌细胞中的这个问题。饮食。我们的结果表明，CuE 诱导自噬，HeLa 和 MCF7 细胞中 LC3-II 的形成以及点状 LC3 与溶酶体标记物 LAMP2 的共定位证明了这一点。然而，CuE 在 ATG5 敲低的细胞中诱导低得多的自噬水平，并且未能在缺乏功能性 ATG5 表达的 DU145 细胞中诱导自噬，表明 CuE 诱导的自噬对 ATG5 的依赖。与自噬诱导一致，mTORC1 活性（通过 p70S6K 和 ULK1S758 磷酸化反映）受到 CuE 处理的抑制。通过减少 mTOR 向溶酶体（mTORC1 的激活位点）的募集，进一步证实了 mTORC1 活性的抑制。相比之下，CuE 快速激活 AMPK，导致其底物磷酸化增加。 AMPK 激活有助于 CuE 诱导的 mTORC1/p70S6K 信号传导抑制和自噬诱导，因为 AMPK 敲除减弱了这些作用。总的来说，我们的数据表明 CuE 诱导自噬在人类癌细胞中，至少部分是通过下调 mTORC1 信号传导和上调 AMPK 活性。