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Abstract Title:Protective Effect of Isoliquiritigenin against Ethanol-Induced Hepatic Steatosis by Regulating the SIRT1-AMPK途径。
摘要来源：
toxicol Res。 2018年1月； 34（1）：23-29。 EPUB 2018 1月15日。pmid： 29371998> 2937198 Sung Hwan Ki，Kyung-Sik歌曲，Sangkyu Lee
文章隶属关系：ann-yae na
摘要：乙醇诱导的脂肪积累，肝脏对乙醇暴露的最早，最常见的反应可能参与肝病病的病原体。分离式氨基酸磷脂（ISL）是甘氨酸radix的重要组成部分，是一种墨西哥酮衍生物，表现出抗氧化剂，抗炎和植物源性活性。但是，ISL治疗肝细胞中脂质积累和酒精性肝炎的治疗尚不清楚。因此，我们通过用200 mM乙醇和/或ISL（0〜50μm）处理72小时，评估了ISL对乙醇诱导的肝脂肪变性的影响和潜在机制。通过油染色来测定脂质积累，SIRTUIN1（SIRT1），固醇调节元件结合蛋白1C（SREBP-1C），AMP激活蛋白激酶（AMPK）的表达和过氧化物酶体增殖物激活的受体Alpha（PPARα）的表达是由蛋白质介绍的。我们的结果表明，ISL处理上调SIRT1表达和乙醇处理细胞中的SREBP-1C表达下调。同样，油红O染色显示乙醇诱导的脂肪积累降低后，与10、20和50μM的ISL共同处理乙醇处理的细胞。这些结果表明，ISL可以通过激活SIRT1-AMPK途径来减少乙醇引起的肝脂肪生成，从而改善脂质代谢酒精脂肪肝。