多糖通过抑制氧化应激和肠道泄漏来防止酒精引起的肝损伤和炎症。
摘要来源:
前部营养。 2022; 9:963598。 EPUB 2022 8月17日。PMID: 36061887 Chen, Yu-Ting Duan, Ming-Jie Sun, Jia-Jing Huang, Dai-Yin Peng, Nian-Jun Yu, Yan-Yan Wang, Yue Zhang
Article Affiliation:Yue-Hang Jiang
Abstract:Alcoholic liver disease (ALD) is a major worldwide chronic liver disease accompanied by hepatic inflammation, gut leakiness, and异常氧化应激。我们先前的研究表明,活性果糖(PCP-1C)的大量肝保护活性。本研究探讨了PCP-1C是否在肝炎,肠道泄漏和异常氧化应激中保护ALD。结果表明PCP-1C显着改善酒精诱导的肝损伤通过减少血清生化参数,减轻肝脂肪变性并减少ALD引起的脂质积累。此外,PCP-1C治疗通过抑制类似收费的受体4(TLR4)/核因子-KAPPA B(NF-κB)信号通路可减少肝发炎,并通过抑制细胞色素p450 2e1(CYP2E)(CYP2E)(CYP2E)(CYP2E)(CYP2E)(CYP2E)/MIT kin-MITENTERS/MIT kIN-MITENTES/MITENTER(ROSE)/MITMIT(ROSY MIM MITENTER)(ROSY MOTENTER)(ROSY MOTENTICT),从而改善了肝细胞凋亡。信号通路。关于肠道保护,PCP-1C可以修复肠壁并减少脂多糖(LPS)泄漏。通常,PCP-1C对ALD产生阳性治疗作用,这可能起着降低炎症因子释放的关键作用,抑制氧化应激和凋亡以及改善肠道屏障损伤。