染料木黄酮抑制了SREBP-1C在脂肪变性肝细胞中的激活

Lena Seidemann

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是终末期肝病的主要原因之一。 NAFLD中的肝脂质代谢受损受损，可通过失调的PPARα和SREBP-1C信号通路表现出，这是与脂质降解和从头脂肪生成相关的中心转录因子。尽管这种疾病的患病率越来越大，但目前的药理TR饮食选择不令人满意。 Genastein是一种大豆异黄酮，具有有益的Onlipid代谢，并且可能是NAFLD治疗的候选者。在肝脂肪变性的体外模型中，将原代人肝细胞（PHH）与游离脂肪酸（FFA）和不同剂量的染料木黄酮一起孵育。通过比色和酶试验评估了FFA和染料木黄酮治疗的脂质积累和细胞毒性作用。通过RT-QPCR和Western印迹分析检查了脂质稳态的变化。 PPARα蛋白表达在脂肪变性PHH中诱导，并伴随着CPT1L和ACSL1 mRNA的增加。染料木黄酮治疗仅在对照PHH中增加了PPARα蛋白的表达，而CPTL1和ACSL1不变，并且PPARαmRNA降低。在脂肪变性的PHH中，染料木黄酮逆转了活化的SREBP-1C蛋白的增加。该模型实际反映了肝脂肪变性的分子变化。染料木黄酮抑制了strebp-1c在Steatotichepatocytes中的激活，bUT染料木黄酮介导的对PPARα的影响被高肝脂质水平消除。