壳聚糖寡糖通过AMP激活的蛋白激酶的激活来减弱HEPG2细胞中的肝脂肪变性。
摘要来源：
j食品生物化学。 2022年2月20日：E14045。 EPUB 2022 2月20日。PMID： 35187676 35187676 Zhan，Xueying Mao
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摘要：壳聚糖寡糖（COSS），分解壳聚糖的寡聚体具有许多生物学功能，包括免疫调节，抗肿瘤，抗肿瘤和抗炎症。这项研究的目的是研究COS对自由脂肪酸（FFA）诱导的细胞肝脂肪变性和HEPG2细胞中潜在机制的保护作用。结果表明，COS可显着降低脂质含量并升高抗氧化酶的活性，包括全氧化胺歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶在FFA-stim中的活性引起的HEPG2细胞。 COS磷酸化乙酰辅酶A羧化酶，并降低了包括脂肪酸合酶和固醇调节元素结合蛋白1C的mRNA和蛋白质水平。 COS还显着提高了脂肪酸氧化相关因子的表达水平，包括肉碱棕榈酰转移酶1a，酰基辅酶A氧化酶1和过氧化物酶体增殖物激活受体α。此外，COS明显磷酸化的AMP激活蛋白激酶（AMPK）。 AMPK拮抗剂（化合物C）阻断了脂肪生成的抑制作用和脂肪酸氧化的增强，这表明COS通过COS对肝脂肪变性的衰减取决于AMPK激活。总之，COS通过抑制脂质合成并增强脂肪酸氧化而减弱肝脂肪变性。 AMPK还参与了COS的减轻肝脂肪变性。这些结果表明COS可能被用作Amelio的潜在成分评估非酒精性脂肪脂蛋白疾病。实际应用：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）被认为是肝脏中的病理脂肪沉积，其中包括一系列病理，从脂肪变性到脂肪性肝炎，纤维化，纤维化和细胞癌。我们的发现表明，壳聚糖寡糖（COS）通过改善脂质代谢而减弱脂肪变性。 COS抑制脂肪生成，还增强了脂肪酸氧化。此外，通过调节上游蛋白激酶，AMP激活的蛋白激酶的调节，也证明了这些有益作用的基本分子机制。这项研究提供了新知识来支持COS可以用作预防NAFLD的食物补充。