双酚A使用围产期暴露模型在Heparg细胞中诱导了脂肪变性。
摘要来源：
vocuctol tocicol。 2016年6月20日。epub 2016年6月20日。pmid： 27322340“> 27322340 Dounia Le Guillou, Karima Begriche, Karine Rondel, Sophie Martinais, Daniel Zalko, Anne Corlu, Marie-Anne Robin, Bernard Fromenty
Article Affiliation:Simon Bucher
Abstract:Human exposure to bisphenol A (BPA) could favor obesity and related metabolic disorders such as hepatic steatosis.对啮齿动物的研究表明，这些有害作用不仅是在成人生活中施用BPA的情况下，而且还具有不同的围产期暴露方案。目前尚不清楚围产期BPA暴露是否可能在人类中构成风险，因此，适当的体外模型对于解决这一主要问题很重要。因此，我们确定长期BPA治疗是否可以通过使用模仿围产期暴露的方案来诱导人肝细胞中的脂肪变性。为此，在肝发育过程中差异表达的七种蛋白质表达的动力学是在4周的增殖和分化所需的细胞培养期间确定的。通过与啮齿动物和人类报道的数据类似，我们的结果表明，播种后第15天和第18天左右的细胞培养周期可将其视为“自然”时期。因此，用BPA（0.2至2000 nm）处理HEPARG细胞3周，在增殖期开始进行治疗。 BPA能够以非单调剂量反应谱诱导脂肪变性，对观察到的2 nm浓度观察到的中性脂质和甘油三酸酯产生重大影响。然而，在暴露的HEPARG细胞中，许多参与脂质和碳水化合物稳态参与的酶的表达不变。 e还确定了参与BPA生物转化的其他潜在BPA靶标和酶的XPRESSION，给出了答案以及有关BPA作用机理的新问题。因此，HEPARG细胞提供了一个有价值的模型，可以证明对肝代谢的内分泌破坏者的毒理学评估有用，特别是在发育中的肝脏中。