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EUR J NUTR。 2021 11月24日。EPUB2021 11月24日。PMID： 34817678 mehta
文章隶属关系：aisha rehman
摘要：与酒精相关的肝病（AALD）是最常见的慢性肝脏疾病之一。肝脂肪变性是AALD病理谱系中最早的阶段，可通过戒酒可逆。未经治疗的脂肪变性可以发展为脂肪性肝炎，纤维化和/或肝硬化。考虑到实现完全禁欲的困难，在高级阶段疾病逆转的挑战，高昂的AALD管理成本以及缺乏标准化的处方药物的TREA药物这是至关重要的，探索低成本的天然化合物，可以在早期阶段靶向AALD，并停止或减速疾病进展。甜菜碱是一种非危害自然存在的营养素。在这里，我们解决了酒精诱导的肝脂肪变性的机制，即Betaine在逆转效果的作用，即其对动物模型和人类中肝脂肪变性的作用，以及相关的细胞和分子过程。因此，该综述讨论了如何通过升高S-腺苷甲硫氨酸和蛋氨酸的水平来恢复酒精诱导的甲基化潜力的降低。它详细介绍了蛋白质磷酸盐酶-2a，FoxO1，PPAR-α，AMPK，SREBP-1C，脂肪酸合酶，二酰基甘油转移酶-2，脂联酶-2，脂联素和硝酸氧化物的表达和/或活性如何恢复酒精诱导的变化。这些因素之间的相互关系在防止从头脂肪生成，减少肝动物衍生的自由脂肪酸的肝脏吸收，PROM详细阐述了脂肪酸的脂肪酸的β-氧化以减轻肝甘油三酸酯的积累的β氧化。尽管具有治疗潜力，但很少有临床试验检查了对酒精引起的肝脂质积累的影响的影响。这篇综述将提供进一步的信心进行随机控制术，以最大程度地利用贝牛蛋白的补救特性来治疗酒精诱导的肝脂肪变性。