摘要标题：
通过通过营地/ampk/sirt1信号通路激活自噬来减轻二甲双胍和白藜芦醇的新型组合。
摘要来源：
2023年5月20日。epub 2023 5月20日。pmid： 37209153“> 37209153” Noori，Afshin Zarghi
文章隶属关系：havva afshari
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种普遍的肝病，与肝细胞中甘油三酸酯（TG）的积累有关。白藜芦醇（RSV）作为天然产物，据报道二甲双胍具有潜在的降脂作用，可通过自噬来治疗NAFLD，但尚未研究两者的综合作用。当前的研究旨在研究自噬在RSV降低脂质降低作用中的作用，并且与我结合tmunin，在HEPG2细胞的肝脂肪变性模型上，并阐明了作用机理。甘油三酸酯的测量和实时PCR表明，RSV-Mettrumin降低了脂质的积累，并且在棕榈酸（PA）诱导的HEPG2细胞中脂肪生成基因的表达。此外，LDH释放测定法表明该组合通过自噬保护了HEPG2细胞免受PA诱导的细胞死亡。 Western印迹分析表明，RSV-Mettrumin通过降低p62的表达并增加LC3-I和LC3-II蛋白来诱导自噬。这种组合还增强了HEPG2细胞中磷酸化AMP激活的蛋白激酶（P-AMPK）和Beclin-1水平的cAMP，磷酸化的AMP激活蛋白激酶（P-AMPK）。此外，SIRT1抑制剂治疗抑制了由RSV-Mettrumin诱导的自噬，这表明自噬诱导是SIRT1依赖性的。这项研究首次证明了RSV-mettrumin通过CAMP/AMPK/SIRT1信号传导途径触发自噬来降低肝脂肪变性。