牛磺酸通过直接抑制肝固醇调节性元素结合蛋白和AMPK的激活来防止大鼠高脂饮食诱导的肝病。
摘要来源：
clin exp Pharmacol Phartyacol Physiol。 2020年7月21日。EPUB 2020年7月21日。PMID： 32691860 Moutasem Salih Abooq，Mohamed Abadee al Saleem，Abdalla Abdallahim Abusham
文章隶属关系：Mohamed darwesh Morsy
摘要：这项研究研究了牛磺酸对高脂肪饮食诱导的肝脏静脉炎的保护作用，是否涉及肝脏静脉炎的作用，涉及肝脏静脉炎，并涉及调制的活动。固醇调节元素结合蛋白1/2（SREBP1/2）的水平/活性。将大鼠分为4组（n = 12/组）为1）STD：喂养标准饮食（3.85 kcal/g），2）STD +牛磺酸（500 mg/kg），3）HFD：喂养HFD（4.73 kcal/g，和4）HFD +牛磺酸。所有治疗均进行了12周。与食物摄入或调节葡萄糖或胰岛素水平无关，牛磺酸给予性病和HFD喂养的大鼠可显着降低每周体重增加以及腹膜后，内脏和皮下脂肪的积累。在这两组中，牛磺酸还降低了甘油三酸酯和胆固醇的血清和肝水平，肝mRNA和蛋白质水平降低了脂肪酸合酶（FAS），乙酰基COA羧化酶-1（ACC-1），HMGCOA-还原酶和HMGCOA合成酶。仅在对照大鼠中，牛磺酸降低了SREBP-1/2成熟形式的肝水平。在HFD喂养的大鼠中，牛磺酸降低了HFD喂养大鼠肝脏中的SREBP-1/2前体和成熟形式。此外，牛磺酸显着提高了谷胱甘肽（GSH）的水平，超氧化物歧化酶（SOD）的活性以及AMPK及其下游β-氧化基因的活性，包括过氧化物酶体增殖物激活的受体-α（PPAR-α）和Carnitine Palmitoyltryoyltransyltransylansferase（-1）在控制和HFD喂养大鼠的肝脏中。总之，牛磺酸可以防止HFD诱导的肝脂肪变性刺激抗氧化剂水平，并伴随刺激肝β-氧化和抑制脂质合成，这是通过激活AMPK的激活和SREBP-1的激活介导的。
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