抽象来源： Heliyon。 2023 Jun; 9（6）：E16401。 EPUB 2023 5月23日。PMID： 37274675“> 37274675 OU，Jing Zhang，Hui Zi Li，Sheng Quan Mi，Yan Zhen Zhang，Hiroaki Oda，Wen Chen Qi Song 牛磺酸已在许多试验中得到证明，以减轻代谢相关的Fatty Liver Liver Liver Liver疾病的症状。在此研究了其对肝脂肪变性的保护作用，并研究了AMP激活蛋白激酶和胰岛素信号传导途径的调节。用牛磺酸处理的油酸（0.05 mmol/L）建立的脂肪酸HEPG2细胞（5 mmol/l），后型（10μmol/l）24小时。 Sprague Dawley大鼠分为常规和高脂饮食（HFD）组，其相应的牛磺酸（70或350 mg/kg bw/d）组，喂养8周。在脂肪变细胞中，牛磺酸降低了TG浓度和SREBP-1C，PPARγ，FAS，ACC，SCD1蛋白水平，MTOR，IRS1（SER302）（SER302）的磷酸化降低，AMPKα，LKB1，LKB1，PI3K，PI3K，AKT，ACC的磷酸化增加。虽然后型词汇消除了牛磺酸TG降低作用。在HFD喂养的大鼠中，牛磺酸降低了肝TG，血清TG，ALT，AST，IL-1β，IL-4，TNF-α。牛磺酸对脂肪酸合成主要因素的影响主要与细胞实验一致，并且将microRNA（451、33、291b）的减少与HFD大鼠的LKB1和AMPK表达的改善对齐。牛磺酸减轻了脂肪变性引起的IRS1-PI3K-AKT途径的抑制，但抑制了其正面调节的下游因子MTOR。同时，牛磺酸通过激活LKB1-AMPKαPathway减少脂肪变性通过磷酸化和无磷酸化方式，然后直接抑制SREBP-1C或抑制MTOR磷酸化。