通过G蛋白偶联的雌激素受体介导的钙和SIRT1信号传导途径抑制肝脂肪变性。
摘要来源：
phytother res。 2022年7月24日。EPUB 2022 7月24日。PMID： Lee，Sun Woo Jin，Seung Yeon Lee，Eun Hee Han，Nam Doo Kim，Hye Gwang Jeong
文章隶属隶属关系：thi hoa hoa pham
摘要：puerarin，
puerarin，主要的生物活性成分，主要的生物活性成分，与pueraria lobata lobata and will and will and willip intern-will-trip inter-will-trid inten-will-trid。饮食引起的肥胖小鼠；但是，负责调节脂质代谢的基本机制尚不清楚。这项研究研究了瓜素在调节人HEPG2细胞中调节脂肪生成和脂解中作用的分子机制。在这项研究中，瓜素强烈抑制脂肪酸的表达合酶（FASN）和固醇调节元件结合蛋白1C（SREBP-1C）。此外，瓜素显着诱导了脂肪甘油三酸酯脂肪酶（ATGL）的表达，该脂肪酶（ATGL）是导致细胞中三酰基甘油水解酶活性的表达。 Puerarin增强了5 AMP激活的蛋白激酶（AMPK）活性，该活性是肝脂质代谢的中心调节剂。此外，这种AMPK激活可以由SIRTUIN 1（SIRT1）和G蛋白偶联雌激素受体（GPER）信号传导介导的钙信号通路。 GPER阻塞显着扭转了瓜素对脂质积累和相关信号通路的影响。对接研究表明，瓜素可以与GPER激动剂G1相似的方式结合GPER。我们的结果表明，瓜素可以通过激活GPER来改善肝脂肪变性。它的信号级联依次诱导钙和SIRT1信号通路。因此，瓜素可能是治疗非ALC的潜在治疗剂Oholic脂肪肝病。