摘要标题：
草甘膦诱导的自噬抑制作用导致肝脂肪变性通过介导PPARαIN公鸡的表观遗传重编程。
摘要来源：
Environ Pollut。 2023年5月1日; 324：121394。 EPUB 2023 3月9日。PMID： 36906059 36906059 Shu-hui Zhang，Zhen-Yong Wang，Lin Wang
文章隶属关系：cai-yu lian
摘要：草甘膦（Gly）是使用最广泛使用的除草剂，具有肝毒性良好的效果，但伴有肝诱导的雌性葡萄植物的基础机制仍然是含水剂的效果。在这项研究中，建立了与原发性鸡肉胚胎肝细胞结合的公鸡模型，以剖析gly诱导的肝脂肪变性的进展和机制。数据表明，Gly暴露在公鸡中引起肝损伤，脂质代谢干扰，表现为严重的血清脂质概率障碍和肝脂质积累。转录组分析表明，PPARα和自噬相关途径在GLY诱导的肝脂质代谢疾病中起着重要作用。进一步的实验结果表明，自噬抑制涉及GLY诱导的肝脂质积累，这是经典自噬诱导剂雷帕霉素（RAPA）的作用证实的。此外，数据证实了Gly介导的自噬抑制作用导致HDAC3的核增加，从而改变了PPARα的表观遗传学修饰，导致脂肪酸氧化（FAO）抑制（FAO）抑制作用，随后在肝细胞中脂肪积累。总而言之，这项研究提供了新的证据，表明gly诱导的自噬抑制作用唤起了PPARα介导的FAO的失活，并通过介导PPARα的表观遗传重编程来使公鸡中的PPARα介导的FAO和伴随肝脂肪变性。
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