食道酸会通过AMPK依赖性抑制SREBP-1/ACC/FASN CASCADE的AMPK依赖性抑制果糖驱动的从头脂肪形成，并改善肝脂肪变性。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年12月15日； 940：175457。 EPUB 2022 12月15日。PMID： 36529278“> 36529278 Liang Chen, Xin Chen, Guohua Zheng, Yuan Yang, Peng Cao, Zhenpeng Qiu
Article Affiliation:Yuzhen Lu
Abstract:Accumulating evidence suggests that de novo lipogenesis is a typical characteristic facilitating nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) progression.食道酸（GA）是一种天然存在的酚酸，具有与代谢相关的临床意义和临床前益处。这项研究旨在评估果糖诱导的NAFLD小鼠模型中GA的抗溶裂性潜力，具有肝脂肪生成表型。结果是GA可以缓解果糖喂养的小鼠的肝脂肪变性，氧化应激和炎症反应。 Mechanistically, GA treatment restored AMP-activated protein kinaseα(AMPKα) phosphorylation, resulting in downregulations of pro-lipogenic factors, including sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1), fatty acid synthetase (FASN), and acetyl-CoA carboxylase (ACC), in hepatocytes of mice and in vitro.此外，计算对接分析表明，GA可以直接与AMPKα/βSubunits相互作用以稳定其激活。这些结果表明，GA通过通过AMPK依赖性抑制SREBP-1/ACC/FASN级联反应来限制肝脂肪生成，从而减轻果糖诱导的肝造成病。总而言之，这项研究表明，GA补充剂可能是NAFLD中有前途的治疗策略，尤其是在肝脂肪生成增强的子集中。