姜黄素通过调节肝细胞中的NRF2/FXR信号传导来减轻乙醇诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：
iubmb life。 2015年8月； 67（8）：645-58。 EPUB 2015年8月25日。PMID： 26305715“> 26305715 Xiafei Wu, Naqi Lian, Huanhuan Jin, Qin Chen, Lianyun Chen, Jiangjuan Shao, Li Wu, Yin Lu, Shizhong ZhengArticle Affiliation:
Chunfeng Lu
Abstract:Alcoholic liver disease (ALD) is a common health problem worldwide, characterized by aberrant accumulation of lipid in肝细胞。抑制脂质积累已被广泛认为是ALD的有前途的策略。先前的研究表明，姜黄素通过调节氧化应激和乙醇代谢对ALD具有潜在的影响。但是，姜黄素对脂质积累及其机制的影响尚不清楚。最近的研究有我Ndicate认为，Farnesoid X受体（FXR）和核因子（红细胞来源2）类似2（NRF2）对减少脂质沉积具有出色的影响。这项研究表明，姜黄素通过改善血清标记酶和炎症的活性来缓解乙醇诱导的肝损伤。此外，姜黄素通过调节固醇调节性元素结合蛋白1C，脂肪酸合酶和过氧化物酶体增殖受体 - α的表达来缓解高脂血症和肝脂肪变性的症状，以及肉豆蔻层寄生虫1的活性。强烈暗示姜黄素对肝脂肪变性的抑制作用与上述两个基因之间的密切关系。以下体外实验进一步验证了姜黄素对乙醇诱导的肝细胞中肝毒性和脂质积累的保护作用。获得或功能丧失分析显示NRF2和FXR介导了姜黄素对肝细胞中脂质沉积的影响，姜黄素调节了NRF2介导的FXR的表达。总体而言，我们得出了一个结论，即姜黄素通过通过NRF2/FXR激活依赖性机制调节肝细胞中的脂质沉积来减弱ALD。这些发现使姜黄素成为ALD的潜在药物，并扩大所涉及的分子机制的视野。©2015 IUBMB Life，67（8）：645-658，2015。